Enfermedades Bacterianas:

Mycrobacterium avium.

Mycobacterium avium

Mycobacterium avium. Tuberculosis aves:

Tuberculosis de las aves de corral es una enfermedad infecciosa, en casos típicos crónica, del hombre y los animales domésticos, producida por el Bacillus tuberculosis o por sus variedades, y anatómica-mente caracterizada por vegetaciones celulares específicas y procesos exudativos.

Pero al principio consideró idénticos a los del hombre y mamíferos los bacilos de la tuberculosis de las aves, mientras otros investigadores (Maffucci, Strauss y Gamaleia) llamaron la atención sobre las particularidades de los bacilos de la tuberculosis de las últimas.

R. Koch, cambió, entretanto, de opinión, más otros investigadores, al frente de ellos Romer y M.Koch y Rabinowitsch (1907), siguieron creyendo los bacilos de la tuberculosis de las aves idénticos a los de la tuberculosis del hombre y mamíferos, porque habían logrado infectar experimentalmente gallinas con material morboso de personas y de animales mamíferos y aislar en cultivo puro bacilos de tuberculosis aviaria de las alteraciones tuberculosas.

Esta idea fue más tarde abandonada, por haberse comprobado que en gallinas exentas de toda infección tuberculosa, como demostraba la prueba tuberculínica, la infección experimental por medio de bacilos de tuberculosis humana o bovina producía sólo, en el peor caso, alteraciones locales que curaban, pero nunca lesiones tuberculosas como las que se presentan en la tuberculosis espontánea de las gallináceas (Tschebnitz 1923, Richter, R. Eber y otros).

Se comprobó, además, que los bacilos de la tuberculosis de las aves pueden producir alteraciones tuberculosas en cerdos (O. Bang, Mohler y Washburn), y, en casos aislados, en otros mamíferos.

Ubicación:

La tuberculosis de las aves de corral se presenta con alguna frecuencia y causa sensibles pérdidas en gallineros y palomares. También se observa en otras gallináceas (pavos, pintadas); en cambio, es excepcional en las aves acuáticas.

Las aves de lujo, los papagayos, canarios y pájaros análogos también la padecen con frecuencia. Asimismo se le observa de cuando en cuando en aves libres (perdices, faisanes, urogallos, grigallos, chovas, et.

El aparente aumento de la frecuencia de la tuberculosis de las aves de corral en los últimos tiempos, guardaría relación con las malas condiciones de alojamiento e higiene en que se tienen muchas aves de corral en las ciudades. Pero tampoco es rara la enfermedad en pequeñas explotaciones del campo, donde seguramente se difunde mucho porque las aves, en parte, sólo son sacrificadas en edad avanzada.

En cambio, en las grandes explotaciones avícolas el grado de infección disminuye desde que, últimamente, suelen sacrificarse las aves reproductoras en cuanto cumplen 2 años de edad y se mantienen las crías alejadas de las aves adultas. 

Etología:

La tuberculosis de las aves de corral es causada por el bacilo de la tuberculosis aviaría (tipo gallinácea del bacilo de la tuberculosis). Solamente la tuberculosis de las aves de lujo se debe las más veces a bacilos de tuberculosis humana.

Las infecciones ocasionales de las aves de corral por bacilos de tuberculosis humana o bovina, incluso cuando prenden, carecen de importancia práctica, ya que a lo sumo producen alteraciones locales que propenden a la curación.

Infección natural:

Suele producirse por ingestión de órganos tuberculosos o eliminaciones de aves enfermas. También se produce por heridas de la mucosa bucal y de la piel y no es imposible la infección por las vías respiratorias.

Por lo regular, el agente infeccioso es introducido en los gallineros sanos por aves de corral tuberculosas o por material contaminado con eliminaciones bacilífera de dichos animales.

En los huevos de gallinas tuberculosas hay bacilos de tuberculosis con relativa frecuencia (según Fitch y Lubbe Husen y Dykmans 1928, deben considerarse como infectados hasta 1 % de los huevos de gallinas que reaccionan simplemente a la tuberculina). A los 10 días de la infección, los bacilos pueden asentar ya en el ovario, de modo que ya, desde este momento, las gallinas suelen poner huevos infectados (Raebiger 1929).

A pesar de esto, la infección germinativa no tendría gran importancia, pues en los huevos infectados o no se desarrollan embriones (Fitch y Lubbe Husen 1924, F. Schmidt) o, si se desarrollan, los polluelos mueren inmediatamente (Baumgarten). En la práctica, la infección por huevos que contienen bacilos únicamente puede acontecer cuando se alimentan las aves con huevos crudos.

Según Scheible (1950) y otros, en la mayor parte de los casos pueden encontrarse bacilos también en la sangre yen la carne de las aves muertas o sacrificadas a causa de su reacción positiva a la prueba de tuberculina, los cuales pueden ser motivo para el contagio de gallinas.

En los corrales infectados, las posibilidades de contagio y el número de casos dependen de las condiciones en que se tienen las aves, pues la falta de limpieza y el hacinamiento del averío en locales reducidos y poco cuidados favorecen la infección.

La edad en que las aves padecen tuberculosis depende también de las condiciones locales. En los grandes criaderos, en los que los polluelos están aislados durante algún tiempo de las aves adultas, no suelen presentarse casos de tuberculosis en aves de menos de 1 año; en cambio, en gallineros pequeños en los que desde un principio los polluelos están en contacto con aves tuberculosas adultas, la enfermedad se observa ya en aves jóvenes.

Incluso en las explotaciones pequeñas el número de casos de enfermedad y muerte aumenta con la edad.

Las malas condiciones higiénicas, y, ante todo, la insuficiente alimentación, influye en el curso de la enfermedad, ya que en los corrales en buenas condiciones el enflaquecimiento de las aves a causa de la tuberculosis suele observarse a una edad más avanzada que en los gallineros defectuosa-mente alimentados.

Patogenia:

Los bacilos de tuberculosis llegados al tubo digestivo penetran por los folículos linfáticos de la faringe o del intestino en las capas más profundas de los tejidos, de dónde, tanto si han producido como no alteraciones patológicas en el tubo digestivo, entran en la circulación y van con la sangre a los más diversos órganos, especialmente al bazo, al hígado, a los huesos, et., donde producen alteraciones tuberculosas.

La tuberculosis de las aves empieza siempre, por una bacteriemia, que puede acontecer ya, en las infecciones abundantes, de 2 a 3 días después (Raebiger).

En el curso ulterior de la enfermedad, los bacilos de los focos formados del modo descrito pueden pasar temporalmente a la sangre y llegar a órganos todavía no alcanzados. Además, al hígado llegan bacilos de tuberculosis, no sólo con la sangre, sino también por las vías linfáticas.

En los raros casos en los que la infección se produce por las vías respiratorias o por heridas cutáneas, el foco primario se desarrolla en los pulmones o en la piel, de donde luego los bacilos entran asimismo en la vía hemática y van con la sangre a los órganos más diversos.

Las manifestaciones caquécticas que sobrevienen en casos avanzados, resultan de la acción tóxica de los productos químicos del bacilo y de los tejidos destruidos. La muerte sobreviene, ora a consecuencia de la caquexia, ora por hemorragia interna, particularmente del hígado y del bazo.

Mycobacterium avium creciendo

Alteraciones anatómicas:

En la necropsia se halla enfermo lo más a menudo el hígado, el cual se ve aumentado de volumen y color, ya rojo pardo, ya notablemente amarillo o gris-amarillento. En casos avanzados, presenta degeneración adiposa y es quebradizo, friable. El número y tamaño de los focos tuberculosos que contiene varían mucho.

Los foquitos pequeños como grano de mijo (miliares) y los todavía menores (sub miliares) son transparentes como vidrio, blanco-grises o blancos y, a veces también amarillentos.

Al seccionar, aparecen, ora uniformemente hialinos o con un puntito amarillento en el centro. Mientras los focos pequeños no sobresalen de la superficie del hígado, los mayores forman nódulos más o menos prominentes. Los focos que alcanzan el tamaño de guisantes son amarillos o amarillo-pardos, y su superficie puede ser transparente u opaca.

La sección de semejantes focos es hialina en la periferia y en el centro presenta el aspecto de queso duro, más rara vez toda la superficie es blanda o únicamente en la parte central.

Los todavía mayores pueden alcanzar el tamaño de avellanas y aun de nueces.

Ahora semejan esferas, sobre todo cuando resultan de la coadunación de varios nódulos, ofrecen una superficie como de coliflor. Los nódulos mayores son amarillos y duros como cartílagos o más duros aún, de manera que sólo pueden cortarse con trabajo, pero al cortarlos no suelen rechinar, porque sólo excepcional mente contienen sales de cal.

Su superficie de sección también es amarilla o gris-amarillenta, pero rara vez uniforme. Se caracterizan por anillos concéntricos que recuerdan el dibujo del ágata o por manchas amarillo-claras o amarillo oscuras mezcladas con otras gris sucias, de modo que la superficie de sección semeja la pulimentada de conglomerados de mármol.

Como el tejido tuberculoso del hígado es extraordinariamente frágil, son frecuentes las hemorragias debajo de la cápsula de Glisson y también (según, A. Eber, en 20 % de los casos aproximadamente) la rotura de dicha cápsula, por lo cual, en tales casos, junto a tuberculosis del hígado se hallan señales de hemorragia interna.

El bazo también está lesionado con frecuencia. Suele hallarse aumentado de volumen, a las veces hasta tener el de un huevo de gallina.

Los focos son parecidos a los del hígado, pero suelen ser más pequeños. Excepcionalmente se ven algunos muy grandes, y hasta todo el órgano se puede hallar transformado en una masa caseosa.

En algunos casos, también se observan hemorragias debajo de la cápsula y roturas de la misma con hemorragia interna.

Síntoma:

Generalmente transcurren meses hasta que se manifiestan fenómenos morbosos. En algunos casos, una cojera singular, de una pata, despierta precozmente la sospecha de la tuberculosis ósea, pero, las más veces, únicamente la despiertan el enflaquecimiento progresivo, a pesar de mantenerse el apetito y aun de estar aumentado, y la anemia.

Más tarde sobreviene inapetencia, disminuye o cesa del todo la puesta de huevos, y las aves, que se han quedado entretanto en los huesos, mueren tras un plazo de 6 a 8 semanas de manifiesta enfermedad, si antes la rotura de cualquier órgano tuberculoso no pone fin a la vida por hemorragia interna.

Además de estos signos morbosos vagos, con elevación temporal de la temperatura, en otros casos pueden servir para el diagnóstico los fenómenos que siguen.

La tuberculosis intestinal se manifiesta por diarrea incoercible y, en las aves muy demacradas, a través de la pared abdominal pueden palparse los tubérculos del intestino.

A veces también se pueden palpar nódulos tuberculosos en el hígado (Jakob propuso examinar los órganos abdominales después de abrir el abdomen, como, por ejemplo, en la castración, pero es examen prolijo y no suele hacerse).

La tuberculosis de las glándulas del cuello se manifiesta por una tumefacción del tamaño de una avellana que no se puede deslizar hacia el estómago, y esto la distingue de granos de maíz atascados.

En la tuberculosis articular (que en la paloma mensajera es, con el paratifus, la causa más frecuente de la parálisis del ala), existen, además de dolor y tumefacción de las articulaciones, trastornos motores (claudicación, caída del ala enferma, imposibilidad de volar).

A veces la tumoración articular se abre, fluyendo por el orificio abierto una secreción caseosa.

En la tuberculosis de la piel se desarrollan, a menudo alrededor de los ojos, en la piel y en el tejido subcutáneo, nodulillos aislados o en grupos que, poco a poco, llegan a tener el tamaño de guisantes. Más tarde los nódulos mayores se abren y se transforman en úlceras de bordes minados por debajo y con tejido de granulación tórpido, cubierto de material caseoso.

En un caso de Pallaske (1942), el fondo ulceroso, recubierto de pus y costras, tenía un aspecto sarcoide, sin caseificación, que histológicamente se caracterizaba por una proliferación de células epiteliales gigantes. En un caso de absceso de los pulpejos, Hepping (1938) halló bacilos de tuberculosis en el contenido evacuado previa incisión.

Diagnóstico:

En el animal vivo, generalmente sólo permiten diagnosticar la enfermedad la demostración de bacilos de tuberculosis en las eliminaciones y secreciones o el resultado positivo de la prueba tuberculínica, por la gran semejanza de las manifestaciones clínicas con las de otras enfermedades (verminosis, cólera de las aves de corral, tifus de las mismas, paratifus).

En la necropsia suele bastar para diagnosticarla el hallazgo de focos circunscritos, consistentes, a menudo de dureza cartilaginosa, con caseificación o reblandecimiento centrales.

En estos casos merecen especial atención las alteraciones óseas, que afectan, en la mayoría de los casos de tuberculosis, a los huesos largos ya mencionados.

En casos dudosos, especialmente cuando las alteraciones, por ser muy recientes, pueden parecerse mucho a las de otras enfermedades infecciosas (tifus de las aves de corral, paratifus, pseudotuberculosis, aspergilosis), es menester, además de la necropsia, la investigación microscópica de los tejidos alterados.

Prueba tuberculina:

Para descubrir la infección tuberculosa en las aves de corral, es adecuada la prueba intradérmica de Van Es y Schalk (1914); en cambio, son inadecuadas la prueba tuberculínica subcutánea y la ocular.

El resultado positivo de la prueba intradérmica es un signo cierto de infección tuberculosa; en cambio, el resultado negativo indica con menos certeza la ausencia de tuberculosis.

A menudo, la reacción positiva no se presenta en aves muy decaídas precisamente a causa de tuberculosis y, por otra parte, transcurren hasta tres semanas, después de la infección, antes de que el animal reaccione a la tuberculina.

Por esto, en aves enflaquecidas, únicamente tiene valor el resultado positivo de la prueba tuberculínica e, incluso en aves robustas, el negativo sólo decide la exclusión de la infección tuberculosa cuando la prueba, repetida, por lo menos, tres semanas después, resulta de nuevo negativa.

Técnicas e interpretación de la prueba tuberculina:

En la gallina, se inyecta en medio del borde anterior de la barbilla 0,1 c. c. aproximadamente de tuberculina de ave de corral concentrada o al 50 % en la piel (en caso de necesidad, también se puede inyectar en una orejuela o en la cresta).

Si se ha de repetir la prueba, se debe recurrir a la otra barbilla, ya que, según Revesz (1931), el tejido inyectado una vez con tuberculina permanece insensible a ésta desde algunas semanas hasta dos meses (cosa no confirmada por Bamberger (1942).

En condiciones prácticas, las aves no tuberculosas no se hacen sensibles a la tuberculina por las inyecciones de la última (según Radtke, son menester para esto siete inyecciones como mínimo, efectuadas con intervalos de una semana).

Poco después de la inyección, los alrededores del punto inyectado se hinchan incluso en aves no infectadas, a causa de la lesión de los tejidos y de las materias irritantes no específicas contenidas en la tuberculina.

En las aves no infectadas, esta tumefacción especificara desaparece de las 24 a las 36 horas después; en cambio, en las gallinas que reaccionan positiva mente, la hinchazón se transforma en una tumefacción específica; muy patente a las 36-48 horas, que desaparece paulatinamente, tardando, a veces, de 7 a 8 días. Por esto, la prueba debe juzgarse desde las 36 a las 48 horas que siguen a la inyección.

La reacción positiva se manifiesta por una hinchazón consistente, circunscrita, de las inmediaciones del punto inyectado. Si se mide con un pequeño pie de rey, pueden conceptuarse como signos de reacción positiva los aumentos de grosor de más de 2 mm.

Pueden confundirse muy fácilmente con la reacción tuberculínica positiva, tumefacciones que se observan, en algunos gallineros, después de la inyección intradérmica de tuberculina, en aves portadoras de bacilos del cólera de las gallinas, por fijarse pasteurelas en el punto de inyección de la tuberculina, llevados a él con la sangre, las cuales, proliferando en el tejido lesionado, pueden producir la enfermedad de las barbilla.

Pero entonces la tumefacción es edematosa e invade toda la barbilla y, a veces, también la garganta y la otra barbilla y suele seguir extendiéndose todavía 48 horas después

Suero-diagnostico:

Desde que Moses, Feldmann y Mann (1943) encontraron satisfactoria la prueba de aglutinación en experiencias de laboratorio, empleando cepas de bacilos de la tuberculosis aviar bien emulsionables, para el estudio del suero de las gallinas sospechosas de tuberculosis, Larson y Feloman (1950) elaboraron un método en portaobjetos, aplicable a la exploración heinatica de las aves en el gallinero.

Este método de sangre fresca llegó a hacer superflua la utilización de las pruebas tuberculínicas, y, además, puede aplicarse a la vez para descubrir en las aves las infecciones tíficas. Los resultados obtenidos hasta la fecha son alentadores, aunque todavía falta un juicio decisivo sobre la efectividad del método.

Tratamiento y profilaxis:

La tuberculosis de las aves de corral se considera hoy como una enfermedad incurable, por lo cual la lucha contra la enfermedad debe establecerse a base del sacrificio de los animales enfermos y de preservar la salud de los no contagiados aún.

A los corrales no infectados no deben llevarse sino aves de criaderos libres de tuberculosis (en este sentido es de importancia el reconocimiento oficial de tales criaderos, como exentos de tuberculosis) y, si esto no es posible, las adquiridas de nuevo se mantendrán aisladas y se someterán dos veces a la prueba tuberculina con el intervalo de 3 a 4 semanas, dependiendo su empleo como aves reproductoras del buen resultado de la investigación.

Una vez demostrada la presencia de la tuberculosis en un corral, deben sacrificarse, no solamente las aves enfermas visiblemente, sino también las que sólo reaccionen a la tuberculina, alojar en lugar limpio de tuberculosis la parte sana de la población avícola.

Mediante una nueva investigación, efectuada de 3 a 4 semanas después (y, más tarde, al menos, anualmente), y la eliminación de las aves que reaccionan, el corral se mantiene definitivamente limpio de tuberculosis.

Bibliografía:

Anderson LA, Miller DA, Trampel DW. Epidemiological investigation, cleanup, and eradication of pullorum disease in adult chickens and ducks in two small-farm flocks. Avian Dis. 2006;50(1):142-7.

Basnet HB, Kwon HJ, Cho SH, Kim SJ, Yoo HS, Park YH, Yoon SI, Shin NS, Youn HJ. Reproduction of fowl typhoid by respiratory challenge with Salmonella Gallinarum. Avian Dis. 2008;52(1):156-9.

Berchieri A Jr, Murphy CK, Marston K, Barrow PA. Observations on the persistence and vertical transmission of Salmonella enterica serovars Pullorum and Gallinarum in chickens: effect of bacterial and host genetic background. Avian Pathol. 2001;30(3):221-31.

Cobb SP, McVicar CM, Davies RH, Ainsworth H. Fowl typhoid in caged layer birds. Vet Rec. 2005;157(9):268.

Kahn CM, Line S, editors. The Merck veterinary manual [online]. Whitehouse Station, NJ: Merck and Co; 2006. Fowl typhoid. Available at: http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/204103.htm. Accessed 16 Jun 2009.

Lister SA, BarrowP. Fowl typhoid (Salmonella Gallinarum infection). In: Pattison M, McMullin PF, Bradbury JM, Alexander DJ, editors. Poultry diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008. p. 130-3.

Lister SA, BarrowP. Pullorum disease. In: Pattison M, McMullin PF, Bradbury JM, Alexander DJ, editors. Poultry diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008. p. 126-30.

Mississippi State University Cooperative Extension Service. Bacterial diseases: fowl typhoid [online]. Mississippi State University; 1997. Available at: http://www.msstate.edu/dept/poultry/disbact.htm.* Accessed 11 Oct 2001.

Pennycott. T. Diseases of game birds: Salmonellosis. In: Pattison M, McMullin PF, Bradbury JM, Alexander DJ, editors. Poultry diseases. 6th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008. p. 562-3.

Pennycott TW, Duncan G. Salmonella pullorum in the common pheasant (Phasianus colchicus). Vet Rec. 1999;144(11):283-7.

Shivaprasad HL, Barrow PA. Pullorum disease and fowl typhoid. In: Saif YM, Fadley AM, Glisson JR, McDougald LR, Nolan LK, Swayne DE, editors. Diseases of poultry. 12th ed. Ames, IA: Blackwell Publishing; 2008. p. 620-34.

Shivaprasad HL. Fowl typhoid and pullorum disease. Rev Sci Tech. 2000;19(2):405-24.

World Organization for Animal Health (OIE). World animal health information database (WAHID) [database online]. Fowl typhoid. Paris:OIE;2009 Mar. Available at: http://www.oie.int/wahid-prod/public.php. Accessed 16 Jun 2009.

World Organization for Animal Health (OIE). World animal health information database (WAHID) [database online]. pullorum disease: Paris:OIE;2009 Mar. Available at: http://www.oie.int/wahid-prod/public.php. Accessed 16 Jun 2009.

World Organization for Animal Health [OIE]. Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals [online]. Paris: OIE; 2008. Fowl typhoid and pullorum disease. Available at: http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/2008/pdf/2.03.11_FOWL_TYPHOID.pdf. Accessed 16 Jun 2009.

Recursos de Internet:

Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO). Manual for the Recognition of Exotic Diseases of Livestock

The Merck Veterinary Manual http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp

World Organization for Animal Health (OIE) http://www.oie.int/es/

OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals

Os pueden interesar estos otros apartados

Las moscas en las gallinas

Gallo defectos cresta y cara

Las vitaminas para gallinas

Quieres compartir, o comentar en tus redes sociales

Escanéame