Enfermedades Víricas:
Que es la Artritis vírica
Enfermedad infecto contagiosa de origen vírico caracterizada por alteraciones de las membranas sinoviales, vainas tendinosas y miocardio. A la artritis viral también se la denomina como “tenosinovitis”.
El síndrome de malabsorción está producido por el mismo agente causal, y se presenta como una enfermedad con síntomas digestivos o de mala absorción de los alimentos.
Los síntomas pueden ser de tres tipos:
– Generales:
A veces estos síntomas no aparecen y la manada presenta un aspecto normal. En algunos casos hay aves que tienden a no moverse y cuando se las obliga presentan claudicaciones.
– Locomotores:
Las aves presentan claudicaciones. Tienen los tendones engrosados y aparece por encima de la articulación tarsiana un nódulo de dos o tres centímetros.
– Digestivos “síndrome de malabsorción”:
Es una condición caracterizada por un pobre empluma miento y las plumas de la parte anterosuperior de la espalda están erizadas dando la sensación de las aspas de un helicóptero.
Tanto en la forma de cojeras como en la del síndrome de malabsorción la morbilidad y mortalidad varían ostensiblemente entre los lotes afectados.
Historia:
Desde finales de la década del 70, la industria avícola ha venido presentando un nuevo problema que menoscaba la eficiencia económica en la producción de carne y que es actualmente conocido como Síndrome de malabsorción.
Esta enfermedad se consideraba que era debida a la acción de varios factores que conllevan a la mala absorción de los nutrientes y que originan un cuadro clínico y lesional muy variado; entre tales factores se destacan la acción de ciertos virus sobre el aparato digestivo, mico-toxinas, factores de manejo, genéticos, et.
Inicialmente la condición fue encontrada y estudiada en el pollo de ceba que es el que mayores pérdidas económicas originan, pero ya ha sido diagnosticada en ponedoras y en pavos. La enfermedad descrita por vez primera en Holanda ha presentado una rápida difusión por el mundo y en la actualidad casi todos los países se encuentran afectados por ella, incluyendo el nuestro. Actualmente se considera como factor esencial a los reos virus.
A continuación los hechos más destacados de esta condición, sintetizados, de la amplia bibliografía ya existente sobre el tema. En Holanda, Kouwenhoven y colaboradores describieron un síndrome en el pollo de engorde a finales de la década del 70, caracterizado por enanismo; emplume deficiente y debilidad de las patas, el cual fue algo más tarde reproducido experimentalmente, en pollos de engorde inoculando material obteniendo del proventrículo e intestino de los pollos afectados; quedando de esta manera abiertas las puertas de una posible causa infecciosa, por lo que hubo de llamársele a dicha condición el “Enanismo infeccioso” ya que retarda el crecimiento de los animales afectados, fue un hecho de gran significación.
Posteriormente, brotes con características similares fueron descritas en diferentes países Europeos, los que recibieron diferentes nombres con relación a los hallazgos clínicos-patológicos predominantes:
– Enfermedad del pollo helicóptero: Debido a la mala posición de las plumas en las alas.
– Síndrome del pollo enano: Por el porcentaje relativamente alto de aves que no alcanzan el tamaño y el peso deseado.
– Necrosis de la cabeza del fémur: Puesto en algunos casos se a encontrado dicha lesión en pollos adultos.
– Enfermedad del hueso quebradizo: U osteoporosis por la fragilidad ósea que suele acompañar, et,. En los inicios de la década de los 80, brotes similares comenzaron a ser descritos en los Estados Unidos, donde obtuvo una rápida diseminación recibiendo las denominaciones ya mencionadas y algunas otras como:
– Síndrome del pollo Pálido: Por la poca pigmentación de la cresta, las barbillas y las plantas.
– Proventriculitis infecciosa: Por la frecuencia de esta lesión en los casos en que fue estudiada.
– Síndrome de malabsorción: Por Van der Heide en 1982 ya que el pollo, aparentemente consume los nutrientes necesarios, pero por algún motivo no lo absorbe.
Además de Europa y Estados Unidos esta enfermedad ha sido confirmada en América del Sur, México, Australia, et .
Importancia económica:
Las mayores pérdidas relacionadas con esta enfermedad han sido el deficiente desarrollo de los animales enfermos, que pueden llegar a comprometer del 5 al 30 % de la masa afectada con una norma en peso al sacrificio de hasta un 30 o 40 % en comparación con las aves sanas.
Es posible esperar cierto crecimiento compensatorio a partir de la séptima y octava semana de crianza en estos animales, lo cual llevaría implícito el aumento del periodo de ceba y un gasto considerable en el suministro de pienso que por lo general no justifica tal medida.
Además de las pérdidas debidas al enanismo, las lecciones que aparecen en el aparato locomotor y que se traducen en cojeras, hacen que la ganancia de peso se vea aún más afectada.
La despigmentación que suele aparecer en todos los animales enfermos hace que el pollo disminuya sensiblemente su valor en el mercado al afectarse la estética del producto y aparentar un animal con menos valor nutritivo aunque todos los demás índices sean satisfactorios.
La mortalidad no tiende a ser factor de gran consideración dentro de las pérdidas económicas ya que generalmente suele ser baja entre un 5 y 7 % aunque puede ser muy superior en los casos en que se asocia a otras enfermedades y procesos como la bursitis infecciosa y la coccidiosis.
Etiología:
Se ha señalado que el incremento en la tasa del crecimiento de los actuales pollo de ceba favorece la aparición del stress cuando los alimentos no son capaces de satisfacer a plenitud los requerimientos, tanto cuantitativos como cualitativo; particularmente en lo referido a:
aminoácidos esenciales, vitaminas A, B, E y complejo B, así como de ciertos minerales, por lo que cualquier factor que interfiera la normal absorción de nutrientes podría conllevar a la aparición del hoy conocido síndrome de malabsorción por lo que cada vez gana más adeptos la teoría de su pluri-factorialidad casual.
Agentes virales:
Es común el aislamiento de virus de aves enfermas, en especial del aparato digestivo, y muchos de estos aislamientos han sido capaces de reproducir el padecimiento. Dentro de la gran variedad de los aislamientos virales realizados, el mayor tanto por ciento ha sido de reovirus, sin embargo, la reproducción experimental de la enfermedad con tales inóculos no es siempre satisfactoria.
Muchos de los reo-virus aislados y con probado carácter patógeno comparten las mismas propiedades antigénicas que la cepa de referencia para la producción de vacunas contra la artritis viral (cepa S1133), por lo los reovirus y especialmente aquellos que comparten dichas propiedades antigénica con la cepa S 11 33 podrían jugar un papel importante en la presentación de esta condición.
El reo-virus de la artritis viral recobrado de casos de campo clínicamente afectados de este padecimiento, ha sido capaz de reproducir, en condiciones experimentales, el SMA, con una mayor eficiencia en pollos que se alimentaban con dietas de elevado contenido energético.
Otros virus han sido también aislados en brotes naturales de la enfermedad y que como agentes productores de diarrea bien pudiera ser factores importantes dentro del SMA, entre los que tenemos:
parvovirus, calicivirus y adenovirus y coronavirus aunque aún poco se sabe acerca de su verdadero papel.
Factores nutricionales:
Como la base fisiopatológica del SMA está asociada a la mala absorción de nutrientes, diferentes autores comparten el criterio de que dietas mal balanceadas o diferentes en determinados principios podrían producir las mismas consecuencias que la acción de diferentes agentes biológicos o favorecer el desarrollo del proceso tras la acción de estos.
El raquitismo y la osteomalacia que suelen aparecer en aves afectadas por el SMA ha sido encontrada en pollo de ceba por diferencia de vitaminas D cuando los minerales han estado mal balanceados.
La encefalomalacia y el deficiente crecimiento, los problemas del emplume y la rapidez, asimismo, se describen como problemas carenciales muy comunes en la cría de pollos de engorde de alto rendimiento.
Factores tóxicos (micotoxinas):
La acción nociva que ejercen las micotoxinas sobre la economía y explotación del pollo de engorde está suficientemente demostrada y entre sus principales efectos se destacan:
– Su acción deterior ante de los procesos inmunológico, su efecto negativo sobre el crecimiento y en la utilización adecuada del alimento.
– Aumento de la morbilidad depresora de la función renal y de trastornos en la pigmentación de las aves.
Los trastornos locomotores en el pollo de engorde han sido reiteradamente asociados a la acción de mico toxinas
Otros factores:
Algunos autores que han realizado profundos estudios del SMA aseguran que el manejo juega un papel importante en la aparición y severidad del síndrome, en especial la transportación, así como que en ocasiones puede verse una estrecha relación entre los pollitos enfermos y la línea de reproductores utilizada.
A pesar de la posible influencia de genética, la rutina de limpieza y desinfección de los locales parece ser un hecho importante en la aparición de esta entidad, aunque después de establecida no mucho se mejora aun cuando se toman medidas muy cuidadosa de higiene y desinfección
Patogenia:
Ya establecida que los reovirus son los responsables directos del síndrome de la mala absorción describiremos en el esquema siguiente la patogenia de este síndrome y las condiciones relacionadas.
La aplicación viral en intestino e hígado produce efectos sobre el metabolismo, la digestión y la absorción de los nutrientes.
Se produce fibrosis del páncreas con disminución de la producción de enzimas como la lipasa, amilasa y tripsina pancreática así como disminución de la actividad proteolítica total.
El proventrículo aumenta de tamaño así como sus glándulas y paredes, además de una mala digestión se representa una mala absorción como causa de la atrofia de las vellosidades y criptas del intestino de las grasas, aminoácidos carbohidratos, vitaminas, minerales y pigmentos.
Se presenta una alteración de la química corporal como disminución de los carotenoides sémicos (mala absorción ).
Disminución de las vitaminas A, D, E en el suero aumento de la fosfatasa alcalina (daño intestinal).
Aumento de las enzimas pancreáticas en suero (daño pancreático). Disminución de la peroxidasa de glutatión en el plasma (enzima dependiente del selenio) Se presentan ciertas condiciones que se desarrollan a consecuencia del síndrome de la mala absorción:
- Encefalomielitis (mala absorción de la vitaminas E y selenio).
- Raquitismo (mala absorción del calcio) del fósforo del magnesio, de la vitamina. A y D de la dieta.
- Coccidiosis.
- Problemas con las plantas de las patas (cama húmeda) mala absorción de minerales, osteoporosis).
- Tenosinovitis estafilocócica.
- Necrosis de la cabeza del fémur (daño viral directo, mala absorción de minerales.
- Síndrome del ave pálida (absorción de los carotenoide de la dieta ).
Manifestaciones clínicas:
Los primeros síntomas clínicos suelen aparecer en la primera semana de vida, caracterizados por diarrea y empasta-miento cal. Las heces aparecen fluidas o semi fluidas en donde pueden observarse alimentos no digerido.
La diarrea puede extenderse durante aproximadamente 10 días y reaparecer posteriormente durante la tercera semana. A través de todo este período los animales aparecen con decaimiento con decaimiento y retardo en el emplume.
El abdomen puede estar distendido y duro. Aunque ya en este periodo pueden verse animales que van quedando en el crecimiento, esto suele observarse con una mayor claridad hacia la cuarta semana, donde también comienzan a aparecer los trastornos de las patas de los dedos.
Las aves con mayor retraso en el emplume aún poseen el plumón amarillo en la cabeza y falta de plumas en la porción ventral y la cola pudiendo presentarse en algunas disposiciones anormales de las plumas de las alas, las que se doblan hacia arriba y que le han dado el nombre de los pollos así afectados de “helicópteros”.
Muchos animales por lo general muestran poca o ausencia de pigmentación en los tarsos, cresta y barbillas.
Hacia la sexta séptima semana, entre el 5 y el 7 % de los animales afectados presentan marcada fragilidad ósea, que da lugar a fracturas espontáneas en las extremidades abdominales.
Síntomas nerviosos propios de encéfalo malacia puede ser observados durante la segunda y tercera semana de vida.
Lesiones anatomopatológicas:
Aunque el cuadro clínico lesional tiende a variar con las características propias de las unidades factores sobre añadidos en que a parecen los brotes, el cuadro lesional puede resumirse como sigue:
El proventrículo es unos de los órganos que con mayor frecuencia se describe con alteraciones morfológica, encontrándose por lo general algo dilatado y flácido, con la pared algo engrosada, la mucosa pálida o mate y glándulas pro-ventriculares prominentes cuyos conductos excretores aparecen algo dilatados.
A la presión, puede observarse la salida de un líquido lechoso y turbio en ocasiones abundante de dichas glándulas, pudiendo estar la molleja disminuida de tamaño. Microscópicamente, además de la inflamación del epitelio digestivo, puede observarse con frecuencia la hiperplasia del epitelio glandular y formaciones nodulares linfocitarias.
El intestino delgado generalmente se encuentran afectó, de manera particular el duodeno y parte del yeyuno, el cual aparece distendido y flácido. Las heces liquidas o semilíquidas pueden tener un discreto tinte naranja o marrón y hace evidente la presencia de alimento grosero o sin digerir en la masa fecal.
La mucosa intestinal puede presentar algo de enrojecimiento y de mucus sobre la superficie o formando cordones, o parecer inexplicablemente normal.
Microscópica-mente, además de la inflamación catarral de grado variable y que denomina el cuadro anatomopatológico, puede apreciarse en algunos casos función y atrofia de las vellosidades intestinales con aplanamiento de los eritrocitos. Las tonsilas cecales por lo general aparecen tumefactas y los ciegos distendidos.
En el hígado y páncreas es común encontrar un fino moteado blanquecino que microscópicamente se corresponde con áreas de necrosis o acumulación de elementos linfoides.
Las lesiones óseas, tienen, como manifestación basal, un raquitismo incipiente o una marcada osteoporosis, siendo frecuentes el desprendimiento del cartílago articular de la cabeza del fémur y en casos más graves la fractura de esta estructura, al producirse la desarticulación de las extremidades pelvianas en el momento de la necropsia.
En casos de campo frecuentemente se aíslan estafilococos y E. coli de tales alteraciones óseas por lo que se ha dado en llamar necrosis de la cabeza del fémur.
Otras lesiones de interés descritas en la literatura son: miocarditis, inflamación del timo y el bazo, nefrosis y hemorragias en la grasa y músculos.
Otras alteraciones pueden aparecer en órganos y tejidos cuando junto al SMA cursan otras entidades como la coccidiosis, Gumboro, coriza infecciosa, etcétera, muy comunes de explotación.
Diagnóstico:
Para el diagnóstico de esta patología juega un papel importante la anamnesis epizoótica, donde la valoración de la habilitación sanitaria juega un papel importante.
A esto se le debe acompañar los estudios clínicos y anatomopatológicos donde se deben tener presente las diferentes formas de presentación, como el pollo enano, pollo pálido, el pollo en helicóptero, et,.
Esto puede ser combinado con estudios sexo-lógicos utilizados como el agar gel precipitación y la reno centralización. aislamiento de los reovirus ( meritarse a artritis viral ) seria el diagnóstico confirmativo.
Medidas contra epizoóticas:
Las medidas preventivas deben basarse en un manejo correcto, además del empleo de métodos profundos de higienización y desinfección entre los que se recomienda dentro de la habilitación sanitaria utilizar el formol al 10 % preferiblemente caliente.
Dentro de la prevención juega un papel determinante, la inmunoprofilaxis, así en aves de ciclo largo se utilizan vacunas vivas e inactivadas contra reo-virus. los objetivos son protección del ave reproductora contra la tenosinovitis y promoción de niveles elevados de anticuerpos maternos para la protección de la progenie contra: La tenosinovitis (temprana) y el síndrome de la mala absorción.
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