El intestino de la gallina

Esquema de las capas del intestino de gallina.
Esquema de las capas del intestino de gallina.

 

El tracto digestivo es un tubo revestido por células epiteliales especializadas que son continuas con las capas epiteliales que cubren la piel. Por lo tanto, el tracto digestivo está abierta al ambiente externo y para la exposición potencial a los organismos y agentes tóxicos que se introducen por ingestión, en el conjunto de la longitud de las vías.

 

Las células epiteliales se priorizan en una variedad de células con funciones especiales que incluyen la secreción de diversos fluidos, electrolitos, enzimas, y se produce en la molleja, el bloqueo físico de la digesta de partículas.

Las células forman una superficie semipermeable que permite selectiva-mente el paso de fluido, electrolitos y nutrientes disueltos.


Autónoma-mente en su función especializada, en el tracto digestivo, cada célula epitelial es parte de una barrera física continua para proteger contra la entrada de materiales extraños y organismos en el torrente sanguíneo y obtener acceso a otras vísceras. La integridad de esta barrera protectora se rompe cuando los organismos y agentes tóxicos dañan las células epiteliales.

 

Esta envoltura epitelial arroja continuamente células en el centro del tubo digestivo (lumen) con la regeneración continua de nuevas células que se diferencian para asumir las funciones de los perdidos.

El área de la superficie de la mucosa intestinal (mucosa) se expandió en gran medida de la de un simple tubo debido a la extensa plegado microscópica para formar una alfombra algo aplanada, proyecciones llamadas vellosidades similares a dedos de las manos.

 

En el intestino aviar, existen en toda la longitud de las vellosidades tanto en el delgado como en el grueso, reduciendo de manera constante en altura a lo largo del camino. La superficie luminal de cada vellosidad, a su vez, aumentó en muchas micro-vellosidades para facilitar la absorción en la superficie de las células.

 

Cada vellosidad está completa de células epiteliales (enterocitos) que se diferencian de acuerdo a la ubicación en la vellosidad para absorber fluidos y nutrientes (punta), secretar electrolitos y fluidos (laterales y cripta), y para regenerar y reemplazar las células dañadas o los que se perdieron a la normalidad atrición (cripta).

La cubierta epitelial del intestino con el apoyo de la lámina propia, que contiene el tejido conectivo que subyace a las superficies especializadas como son, la vascular y canales linfáticos y el sistema inmunológico, o del tejido linfoide asociado al intestino (GALT).

 

Los vasos sanguíneos que entran y lejos de la punta de la vellosidad formar un mecanismo de contracorriente que crea una condición hiperosmolar para facilitar la absorción de líquido. El rico aporte en todo el intestino vascular, sirve para diluir rápidamente y llevarse cualquier agente o productos químicos (endógenos o exógenos) que pueden atravesar la barrera de la mucosa.

 

Agentes que dañan directamente los componentes de los vasos sanguíneos pueden interferir con la integridad intestinal, causando lesión isquémica a la mucosa, o la fuga de sangre desde el canal vascular (hemorragia). Formas virulentas de la enfermedad de Newcastle y la influenza aviar, la candidiasis invasiva, la coccidiosis causada por Eimeria tenella, y las formas patógenas de salmonelosis, son modelos de enfermedades que pueden dañar el sistema vascular del intestino.

GALT puede representar colectiva-mente el órgano más grande inmunológico secundario del cuerpo.

 

En el pollo, los tejidos inmunológicos se distribuyen en sitios específicos en la unión del pro-ventrículo y molleja, y las amígdalas cecales, en lugares ectópicos concentrados, difusamente esparcidos a través del grabado propio de la lámina, y como dispersos linfocitos intraepiteliales individuales.

 

GALT esta compuesto de linfocitos B y T, células plasmáticas, macrófagos (células móviles que engullen materiales extraños y agentes infecciosos), y células dendríticas ( residentes macrófagos, procesamiento de antígenos). Una función importante del GALT es la secreción de anticuerpo secretora (IgA) en la superficie de la mucosa en respuesta a la fuerte exposición de la tripa para antígenos extraños sobre los agentes infecciosos y la ingesta.

 

Desde el intestino es continua y muy abocado a materiales extraños, la lámina propia es muy activa debido a la capacidad de respuesta de GALT, y es en realidad en un estado normal de la reactividad y la inflamación leve. La transición en la inflamación leve normal a la enfermedad suba-clínica es una consideración importante en las aves de corral, no sólo desde el punto de vista económico, sino también como un precursor a la enfermedad entérica fatal. Múltiples improperios y mecanismos de la enfermedad pueden ocurrir simultáneamente en entornos de producción.

Enfermedad infecciosa de la bursa, la anemia infecciosa pollo, enfermedad de Marek, y enteritis hemorrágica de los pavos potencialmente afectan los tejidos linfoides secundarios de pollos y pavos.

 

Coccidiosis clínica en pollos de engorde es común tenerla durante e inmediatamente después de la aparición de la enfermedad bursitis aguda. Micotoxinas Lymphocytolytic como toxina T-2 y diacetoxiscirpenol pueden agotar rápidamente GALT.

 

Deterioro  en  la Integridad del epitelio intestinal:

 

La integridad intestinal se ve muy comprometida cuando la capa de moco se degrada;

Las células epiteliales se mueren o destruyen, se interrumpe el suministro vascular, o el sistema inmunológico se ve comprometido.

La integridad intestinal como consideración específica a la capa epitelial, puede ser deteriorado por virus, bacterias, hongos, parásitos innumerables, y toxinas.

Nos centraremos en los tipos específicos de lesiones en el epitelio intestinal.

 

Esta sección se centrará en los tipos

específicos de las lesiones en el epitelio intestinal.

 

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Lesiones de los virus al intestino de la gallina
Lesiones de los virus al intestino de la gallina.

 

La infección y la replicación de un virus entérico usualmente mata a una célula epitelial. En contraposición con las bacterias en los virus, ellos no producen toxinas.

 

Los virus intestinales, cada uno, tienen un tropismo para las células en un estado específico en la diferenciación a lo largo de las vellosidades.

Estos virus tienen el poder de infectar preferentemente las células de las puntas, las criptas, y también los lados de la vellosidades.

 

La gravedad de la enfermedad clínica y el curso de la infección viral sin complicaciones son un reflejo de las células destruidas por el virus. Al destruir las células en la punta de las vellosidades, la función que permite la absorción del intestino se pierde totalmente y no puede sobrevivir el epitelio. Se mantiene la diarrea acuosa hasta que las vellosidades son reparadas con células funcionales maduras. Un virus-torovirus como aislado de pavos con el Síndrome de Mortalidad Temprana (PEMS) no causa la muerte de la célula huésped (células epiteliales intestinales).

 

Más bien, la célula es estimulada para liberar mensajeros (citoquinas) que inter-actúan con el sistema inmune, y con una más compleja serie de reacciones con la respuesta inflamatoria, de los nervios en la pared del intestino. Ellos, a su vez, liberan las linfocinas o mediadores que producen la amplificación cíclica de las respuestas por el epitelio.

Se produce un resultado general en el aumento de la secreción de líquido en los intestinos que anula su capacidad de absorción, causando diarrea y un descenso de la eficiencia digestiva.

Más información de las enfermedades producidas por los virus, Enfermedades Víricas en gallinas

 

Bacterias:

Las bacterias dañan el epitelio mediante la producción de toxinas, que incumba a, y la invasión de la célula. El anfitrión puede ingerir la toxina pre-formada bacteriana puede estar presente en los alimentos en mal estado o contaminados . Staphylococcus, Clostridium y Bacillus son algunos de los probables productores de enterotoxinas en la alimentación.

 

El anfitrión puede ingerir bacterias que producen toxinas una vez que comienzan a multiplicarse dentro del intestino como;

  • Clostridium perfringens.
  • Clostridium colinum.
  • Campylobacter spp.
  • Escherichia coli.

Producen entero toxinas que son polipéptidos capaces de causar diarrea. Algunos entero toxinas causan un aumento en la secreción de fluidos y otros son cito-tóxicos, causando la lisis celular y el fallecimiento de las mismas. Las cepas de E. coli se juntan y se adhieren a la superficie del entero-cito y secretan una toxina que altera la regulación del agua de la célula.

 

Esto provoca una secreción pura de cloruro, con pérdida de agua, y produciendo y desarrollándose de la diarrea. Esta enteritis necrótica esta producida por el Clostridium perfringens, es una manifestación grave de la necrosis celular inducida por toxina que puede resultar en la destrucción de la mucosa y la muerte del huésped.

 

Otras bacterias son capaces de abundar, invadir y acabar con el epitelio intestinal. En los casos más leves, hay ciertas E. coli que se adhieren y dañan las micro-vellosidades en el borde luminal del enterocito. produciéndose la liberación de citocinas, el desarrollo de la inflamación, con un neto aumento en la secreción y la diarrea. Bacterias entero-patógenas pueden proliferar dentro de las células después de la invasión, produciéndose la muerte celular, y permitiendo la propagación de célula a célula.

 

La Salmonella aborda el intestino y pasa a través de las células epiteliales para invadir los vasos linfáticos y sanguíneos, incitando la inflamación en el intestino, y luego difundir a otros órganos.

Más información de las enfermedades producidas por las bacterias. Enfermedades bacterianas en gallinas.

 

Hongos:

infecciones por hongos en la mucosa intestinal no son significativos en aves de corral. Las mico-toxinas producidas por hongos que crecen en granos y alimentos son significativas y dañan la mucosa e interfieren con las funciones digestivas intestinales. Mico-toxinas tricotecenos causan lesión cáustica a la mucosa, la destrucción de las células en las puntas de las vellosidades, y lesiones radiomimético de división rápida del epitelio de las criptas.

 

La aflatoxina afecta la digestión por la disminución de la secreción de la bilis desde el hígado y la secreción de bicarbonato por el páncreas. Otras toxinas que pueden influir en la salud intestinal incluyen

  • Las fumonisinas.
  • Esterigmatocistina.
  • Ocratoxina.
  • Toxinas indefinidas de Penicillium.

Más información de las enfermedades producidas por los hongos. Enfermedades Hongos en gallinas.

 

Los protozoos y otros parásitos:

Los coccidios son los principales patógenos del tracto intestinal en las aves de corral, invadiendo y destruyendo las células epiteliales, y para algunas especies de coccidios, la lámina propia. Esto se traduce en un aumento de la secreción de moco, reducción de la absorción, la hemorragia y la fuga de fluido de la mucosa dañada, y una respuesta inmune e inflamatoria dinámico. Coccidia puede afectar a todos los niveles del intestino delgado y grueso.

 

La lesión de las coccidias a la mucosa mejora la adherencia de las bacterias patógenas, tales como Clostridium perfringens y Salmonella typhimurium, y disminuir la adherencia de no patógenos tales como Bacteroides vulgatus y Bifidobacterium thermophilum Ascarids son el nematodo principal en el intestino de aves de corral y comerciales.

 

En general, la respuesta inflamatoria a los nematodos aporta una mayor implicación de los mastocitos y los mediadores de la inflamación aguda, que están vinculados a las respuestas neurológicas también.

 

Más información de las enfermedades producidas por parásitos. Enfermedades Parasitarias en gallinas.

 

 

 

 Aparato Circulatorio Gallina Castellana negra

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