Cabeza Hinchada (SICH)

Síndrome de cabeza hinchada en pollitas.
Síndrome de cabeza hinchada.

 

Síndrome infeccioso de la cabeza hinchada (SICH):

 

Llamado en inglés “ Swollen Head Syndrome “. Se trata de una enfermedad cuya epidemiología no está esclarecida.

 

Se caracteriza por su evolución crónica y por la aparición de edemas en la cabeza, lo cual confiere a las aves un aspecto característico.

 

Hay un conjunto de signos, síntomas y lesiones que pueden ser producidos en forma natural o experimental por diferentes agentes causales (virus o bacterias).


 

 

Aspecto macroscópico fotos. Izquierda: reproductora de 29 semanas. Derecha: pollo de engorde de 28 días. 

 

El edema facial o de la cabeza; una celulitis, histológicamente caracterizada por una inflamación fibrinopurulenta difusa con lesiones granulomatosas focales del tejido subcutáneo de la cabeza, y especialmente en la zona peri-ocular, que le dan el nombre a esta patología ( SCH ) son inducidas o producidas por más de un agente causal.

 

Es probable que las lesiones iniciales sean causadas por virus respiratorio.

Hay fuertes evidencias de la asociación del virus de la Rinotraqueitis de los pavos (TRT) (actualmente Metapneumovirus) con el SCH en pollos y en algunos casos los virus aislados de pollos son indistinguibles de los aislados de pavos.

 

Sin embargo la etiología del SCH en los pollos no está plenamente aclarada. El SHS de los pollos se presenta solo en un pequeño número de aves en los lotes afectados y el virus TRT ha sido aislado de lotes de pollos sin el SCH. Pollos libres de SCH pueden presentar anticuerpos contra TRT.

 

Las primeras manifestaciones corresponden a ligeros estornudos, avanzando el proceso hacia edema palpebral, hinchazón peri ocular dura, sinusitis …

 

Las aves afectadas pierden el apetito y suelen efectuar actos de rascado. A veces las aves adoptan posturas anormales de la cabeza

( ladeada, baja o rígida ) y un estado de decaimiento general variable. La prevención de la enfermedad pasa por unas adecuadas medidas de higiene.

 

Las etologías probables de SCH:

 

(a) infección primaria única con un Metapneumovirus, lograda solo en forma experimental; aunque esta situación es poco probable en forma natural,

 

(b) infección primaria con Metapneumovirus e infección secundaria con E. coli. E. coli es un patógeno secundario frecuentemente aislado de órganos

internos, oído medio, meninges y cerebro en brotes de de SCH en pollos broilers y reproductores pesados con anticuerpos contra pneumovirus,

 

(c) infección mixta con algunas cepas del virus de Bronquitis Infecciosa y cepas patógenas de E. coli.

 

(d) una infección viral primaria por un virus respiratorio complicada con E. coli y/o Ornitobacterium rino- tracheale (ORT).

 

Aquí os dejo una reflexión del Medico Veterinario Zootecnista Histopatólogo, Magister en Patología Animal.

 

El Sr Bernardo Mejía Arango, que no tiene desperdicio y que mejor información se puede tener que la de un especialista, en el enlace a su blog tenéis más fotografías y datos.

 

 

Las Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango; están protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe tener autorización previa.

 

Dice el Sr. Bernardo.

La inflamación que macroscópicamente se identifica como cabeza hinchada, se debe principalmente a celulitis facial, craneal o craneofacial, la cual puede ir desde una forma relativamente simple de inflamación en la que solo se aprecia un exudado claro, hasta una inflamación fibrinopurulenta severa de todo el tejido subcutáneo de la cabeza, incluyendo el área facial, el área cutánea del pico inferior y/o la inflamación con diferentes características en los párpados y/o apéndices cefálicos, especialmente las barbillas

 

Otra condición que acompaña al síndrome de cabeza hinchada, es la inflamación de senos infraorbitarios, la cual puede ser aguda (catarral) o crónica (case-osa). Traqueítis catarral puede o no existir en los casos de síndrome de cabeza hinchada.

Independientemente del tipo de ave afectada (Reproductora, ponedora en sus diferentes fases de crecimiento, pollo de engorde), lo que tiene carácter definitivo en la infección y expansión de la enfermedad en un lote, al menos así lo creo dada la frecuencia de casos de cabeza hinchada registrados en los últimos cuatro años, es el manejo de las aves y las condiciones de alojamiento.

 

En los casos de síndrome de cabeza hinchada, donde se supone que debe estar implicado el metapneumovirus, siempre la infección se conjuga con otras que son, de acuerdo con la frecuencia, altamente prevalen-tes: las infecciones con Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli, e infecciones con el virus de bronquitis infecciosa y viruela aviar.

 

No hay que dejar de lado el virus de la laringotraqueitis. Otros agentes implicados son los Mycoplasma (gallisepticum y synoviae), Pasteurella multocida y Ornithobacterium rinotracheale.

De esta serie de agentes mencionados, las bacterias “más frecuentes” son el Avibacterium y el Gallibacterium. Digo entre comillas las “más frecuentes” porque agentes etiológicos como Mycoplasma y virus, corrientemente no son investigados (En términos de aislamiento) en los laboratorios de diagnóstico de nivel 1, como por ejemplo los Mycoplasmas.

 

Me preocupa sobre manera el metapneumovirus, porque por las condiciones mismas de aislamiento y los inconvenientes para las evaluaciones serológicas no permiten que la gran cantidad de estados inflamatorios no purulentos (Principalmente linfocíticos) que se observan en necropsias con las consiguientes evaluaciones histopatológicas en todos los estados productivos, y que seguramente son de origen viral, sean atribuidos al metapneumovirus aviar.

 

Nos hemos quedado allí: en el daño morfológico sin ir más allá. Nos acostumbramos a vivir con el síndrome de cabeza hinchada y mi hipótesis es que con el metapneumovirus también.

 

Aunque en la revisión efectuada se encuentra que las gallinas reproductoras pesadas son más susceptibles, la frecuencia de casos, de acuerdo con la casuística atendida, es mayor en pollo de engorde, quizá por las condiciones mismas de estrés en que se crían los pollos. La información sobre morbilidad y mortalidad varía de un autor a otro y de su estado productivo a otro.

 

 

De acuerdo con el examen histológico de los órganos del aparato respiratorio, casi siempre se encuentran lesiones macro y microscópicas, entre ellas respuestas inflamatorias in-específicas y desciliación total o parcial del epitelio del árbol respiratorio, que además de los datos encontrados cuando se revisa el tema de metapneumovirus, estos hallazgos histopatológicos permiten suponer que los siguientes factores son importantes en su pato-génesis:

 

- Niveles altos de amoniaco

- Altas densidades poblacionales: llevan al aumento de niveles altos de   amoniaco lo cual ocasiona ciliostasis y disminución del número de cilias o la pérdida total de ellas como sucede en una gran cantidad de casos: se facilita con ello el ingreso de metapneumovirus al organismo animal (Al igual que de otros agentes patógenos).

- Grandes cantidades de polvo en la atmósfera del gallinero.

- Frío.

- Cortos períodos de descanso entre lotes.

- Procesos inmunodepresores (Gumboro, anemia infecciosa aviar, Leucosis aviar y micotoxicosis entre otros).

- Infecciones mixtas

 

Es complejo, yo diría que imposible, encontrar el diagnóstico definitivo del agente inicial de los casos de síndrome de cabeza hinchada, por la razón mencionada antes, cuando llegan las aves para diagnóstico tienen una complicación severa en la que participan varios agentes etiológicos.

 

En la práctica, creo que el problema es más frecuente y más severo en el pollo de engorde, por las condiciones de estrés tanto por el medio ambiente como por los demás factores que rodean la cría y engorde de pollo. En términos generales, hay mas casos de campo en pollo de engorde que en gallinas (levante y/o postura) y reproductoras.

 

Los signos clínicos en los casos de cabeza hinchada son los siguientes:

 

- Cabeza hinchada.

- Blefaritis y/o blefaroconjuntivitis.

- Depresión.

- Disminución del consumo de alimento.

- Diarrea.

- Leve aumento de la mortalidad.

 

Los síntomas nerviosos en los casos de cabeza hinchada, no se deben en mi concepto a infección del sistema nervioso con virus ya que no encontré ninguna publicación que respalde esto.

Los casos revisados personalmente, corresponden a una

meningoencefalitis purulenta, indicativo de una infección bacterial.

Las primeras ocasiones que se exponía la infección en las conferencias de patología aviar sobre el tema, incluyendo expositores que venían de los Estados Unidos, presentaban un ave con síntomas nerviosos y la mostraban como exclusivamente infectada por metapneumovirus.

 

A la luz de lo que sabemos hoy en día, los síntomas neurológicos en los casos de cabeza hinchada y en muchos que no lo son, están relacionados con infecciones del oído medio, interno y en general con los huesos del cráneo, con bacterias entre las que juega un primer lugar el Gallibacterium anatis.

 

Debido probablemente a la falta de experiencia y al mal-formado concepto que le graban a los estudiantes en las Facultades de Medicina Veterinaria, de que todo caso de patología de aves que curse con síntomas nerviosos, es Newcastle, se puede con frecuencia incurrir en falsas alarmas, cuando con una necropsia en la que se observe otitis media y/o osteitis purulenta, ya está indicando que muy probablemente se trata de lesiones inflamatorias del sistema nervioso central, causadas por una bacteria.

 

Las lesiones en los casos de síndrome de cabeza hinchada son claras: celulitis craneofacial de tipo purulento o fibrinopurulento, lesión que casi no reportan los estudiosos del tema; se observa además sinusitis, traqueítis aguda, que suelen ir acompañadas de aerosaculitis y de ovoperitonitis en el caso de las ponedoras y reproductoras. En mi experiencia personal, no he visto neumonía hemorrágica, descrita en algunos artículos en las revisiones de literatura.

 

Lo que si sucede con frecuencia es que los casos de cabeza hinchada no siempre cursan con sinusitis catarral.

Hay casos de inflamación facial o craneofacial sin evidencia macroscópica de celulitis como tal; el edema subcutáneo (descrito en algunos artículos) en los casos de cabeza hinchada no lo he visto como un simple edema, cuando llegan los casos para investigar cabeza hinchada, en un 100% de los casos la inflamación purulenta o fibrinopurulenta en el tejido subcutáneo de cabeza y a veces de cabeza y cuello es bien evidente.

Es por eso que se recomienda en estos casos, investigaciones más avanzadas con técnicas que permitan confirmar o descartar la presencia de metapneumovirus.

Cuál de los agentes infecciosos que se aísla o de los que se reportan, ingresa primero?
Que condiciones facilitan el ingreso al organismo y el desencadenamiento del problema?

 

Estos interrogantes no están resueltos; en términos generales no se conoce la patogenesis.

Los siguientes son ítems derivados de nuestra experiencia en relación con el síndrome de cabeza hinchada:

Hay muchos agentes etiológicos implicados en diagnóstico diferencial:

 

- Avibacterium paragallinarum.

- Gallibacterium anatis.

- Escherichia coli.

- virus de la bronquitis infecciosa.

- virus de la enfermedad de Newcastle.

 

Entre otros, sin mencionar el de la influencia aviar, afortunadamente todavía exótico en Colombia (Por lo menos eso creo yo, espero no estar equivocado). no podemos decir nada sobre metapneumovirus.

- En el pollo de engorde, los diagnósticos de cabeza hinchada son comunes.

- No hay un trabajo de laboratorio que respalde una investigación o seguimiento de las infecciones de campo en el caso de síndrome de cabeza hinchada.

- Sabemos cuáles son las condiciones predisponen-tes para que se presente síndrome de cabeza hinchada. No sabemos cuál es el agente primario y no sabemos como actúa y a nivel de cuál tejido, para desencadenar la infección y la condición conocida como “cabeza hinchada”

- Las revisiones bibliográficas indican que los anticuerpos generados después de la infección,no son efectivos para el control del proceso respiratorio y la inmunidad materna es ineficaz frente a un desafío temprano.

- La revisión bibliográfica indica que los anticuerpos circulantes si protegen el oviducto después de una infección en aves ponedoras.

- Definitivamente, por ahora, la mejor manera de frenar el problema mientras se esclarece bien la pato-génesis del problema, es la bioseguridad.

- Siempre (Y desde que participé en los programas estatales de prevención de la entrada de la influencia aviar al país) ha sido preocupante el papel de las aves silvestres, algunas de las cuales todavía entran en contacto con las parvadas de aves comerciales.

- No sabemos cuando y por donde comienza el problema infeccioso conocido como síndrome de cabeza hinchada: cuál agente actúa primero y cual es la vía de entrada.

- Igualmente no sabemos donde termina, porque en condiciones de laboratorio, se pueden aislar muchos agentes y se pueden emitir muchos diagnósticos por necropsias e histopatología, unos concluyentes, otros no.

- En la práctica, esto no es de gran ayuda para el Médico Veterinario para el manejo de situaciones de campo.

 

Patología Aviar. Mi diagnostico, su concepto Sr. Bernardo Mejía Arango

 

 

 

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LOHMANN ANIMAL HEAFTH (2012)

 

 

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