Caca aparentemente normal de gallina, que son esos puntitos blancos
Aquí aumentado, viéndose perfectamente las larvas de Tenia
Este tema puede ser un poco desagradable para algun@s; si se tiene un estómago un poco débil o encontrar que los exámenes de los excrementos nauseabundos son aburridos y asquerosos de sus aves, os sugiero volver a otros temas.
Para el resto, vamos a ir a ver el intestino, de qué partes está formado, las defecaciones, heces o cacas, qué composición tienen, tonalidades, formas duras o blandas, etc., de nuestras queridas gallinas.
Todos sabemos que un ave está enferma cuando la hemos echado y apartado, deprimida, con las plumas erizadas, no come, etc.
El máximo interés de los criadores es siempre la salud de sus gallinas o aves. Una de las maneras más importantes es ver y fijarnos en distinguir sus cacas, poop o heces, lo que nos indica si son normales o tienen o nos informan de alguna enfermedad, bien gastrointestinales o de parásitos.
La dificultad en sí es que esta sola descripción de sus heces es una pequeña parte del rompecabezas para el diagnóstico de lo que está mal en nuestras gallinas.
Como ya sabéis, el tratamiento de los síntomas nunca funciona; es decir, se debe encontrar principalmente la causa y luego tratar.
A menudo, la búsqueda de la causa puede ser tan simple como echar una mirada más cercana a los excrementos frescos de nuestras gallinas o aves. El color se ve influenciado por la dieta del ave.
¿Qué es todo eso de los excrementos?
La caca de las aves es bastante destacada o notable, porque todas las formas del desecho o excremento son expulsadas a la vez, en una pequeña burbuja o de forma tubular ordenada.
Los excrementos normales tienen forma tubular, lo que refleja el tamaño y el diámetro del intestino.
Junto con la parte fecal, está una cantidad variable de ácido úrico o urato (cal) y la orina (agua). Los uratos son por lo general en forma de una burbuja o mezclados con las heces y deben ser de color blanco o beige.
Las cacas o poop de gallina constan de 3 partes:
Son un subproducto de los riñones y son generalmente de color blanco nieve cuando están secos. Porción formada con la sección cristalina de la orina (ácido úrico); tiene una consistencia que no es muy líquida o sólida. Uratos manchados de amarillo o verde son una advertencia de problemas.
Es la parte clara y es como el agua; de hecho, no es muy diferente a cualquiera de otros animales. A veces, la orina y los uratos se mezclan y forman un líquido turbio; no hay que alarmarse si no se observan las dos áreas separadas.
Es la tercera parte y es la única parte sólida real. Es esa sección que vemos de forma tubular en el medio. Puede ser lineal, en espiral e incluso roto en pedazos más pequeños, pero aun así en forma de tubo.
Las heces pueden ser normales o anormales:
Hay que tener en cuenta para recordar y ver los excrementos, lógicamente, que es normal cuando están sanas nuestras aves. Esto se debe al hecho de que el ave sana, come una dieta rica y variada y tiene mucha limpieza en su gallinero o galpones, comederos, bebederos y los patios, por supuesto.
Cuando enferman, los excrementos serán siempre anormales, bien por el color y la consistencia, olor, etc. Pues estas observaciones de las formas son las que nos pueden indicar los problemas de salud.
Hay que recordar siempre que la dieta, el estrés y el medio ambiente tendrán un efecto natural sobre los excrementos de las aves.
En momentos de estrés, los excrementos serán naturalmente más acuosos; esto se debe principalmente a que, cuando se produce lucha o huida, este proceso del ave está producido por una respuesta instintiva.
Cuando las aves tienen pánico, expulsarán los residuos de su sistema antes de tomar vuelo o huir. Estas cacas tendrán más cantidad de orina y uratos en las heces cada día.
Si el estrés está en curso, la mayoría de los excrementos tendrá muy pocas heces en ellos, o ninguna en absoluto.
También se notará mucha más orina en los excrementos si un ave bebe en exceso o come alimentos con alto contenido de agua. La lechuga y las frutas son muy altas en agua y son la causa más común de los excrementos acuosos.
El color de las heces puede cambiar de vez en cuando en función de lo que la gallina ha comido recientemente.
Semillas y vegetales verdes producirán naturalmente heces verdes, mientras arándanos y moras producen heces negras, así como si han comido ceniza o algún carboncillo que tienen mezclado con la arena para desparasitarse, también dan heces negras.
Si alimentamos a nuestras gallinas con pellets en la dieta, las heces suelen ser del mismo color que el pellet, si estos son de color o un color oxidado o si están coloreados.
Si vemos que las heces de nuestras aves se ven mal, mantendremos la dieta simple, es decir, volver a las semillas, durante unos días y volvemos a comprobar.
Afortunadamente, el sistema digestivo de nuestras gallinas funciona muy rápido y no tendrán ningún alimento extraño, pues lo expulsan fuera del cuerpo relativamente rápido.
Hay que recordarlo siempre, y estar muy atento a los excrementos de nuestras aves, para identificar segmentos de gusanos, huevos y larvas de parásitos, provenientes del sistema respiratorio, tracto digestivo, sistema digestivo y excretor.
Os puede interesar este apartado, jerarquía en el gallinero, ya que son gregarias y propensas al estrés; necesitan estar equilibradas dentro de su grupo.
En el paso del alimento hay la presencia de partículas no digeridas de los alimentos por las heces de las aves de corral y supone una disminución en la eficiencia digestiva con consecuencias económicas (conversión alimenticia, crecimiento, productividad de la canal, los costos de producción, etc.).
Diarrea:
Cuando un ave tiene diarrea, las heces serán suaves y no tendrán la típica forma tubular.
Una gallina o ave tiene diarrea cuando la porción fecal del lanzamiento carece de forma. La diarrea no es muy común en las aves. Un goteo con una porción fecal normal, pero una gran cantidad de orina alrededor, representa un goteo acuoso (poliuria); no hay que confundirla con la diarrea.
Las heces diarreicas parecen sueltas, pero no todos los excrementos sueltos o acuosos constituyen la diarrea. Esto hay que tenerlo siempre claro; ahora veremos otras formas de la diarrea.
Diarrea secretora:
Esto implica la secreción excesiva de fluido de la mucosa intestinal, en consecuencia con la capacidad de absorción de los fluidos del intestino.
Esto es causado por los virus que destruyen enterocitos maduros en las puntas de las vellosidades, dejando enterocitos secretores funcionales en la cripta y en el lado de la vellosidad.
Puede estar causada por enterotoxinas bacterianas que afectan a los mediadores de transporte de electrolitos intestinales, que involucran las células epiteliales de la mucosa, células inmunes y mesenquimatosas, neuronas entéricas, hormonales y del sistema nervioso central.
Estos mediadores actúan aumentando la secreción de cloruro a partir de las criptas y la disminución de la absorción de NaCl desde las puntas de las vellosidades; a medida que el agua sigue estos electrolitos, el resultado neto es la sobrecarga de líquido en el lumen del intestino.
Diarrea osmótica:
Esto implica fuerzas osmóticas excesivas ejercidas por solutos luminales.
Las dietas de aves de corral con mucha sal son una de las causas, tal como ocurre con dietas formuladas con ciertos lotes de harina de subproducto de panadería.
Factores osmóticos pueden estar involucrados en los problemas digestivos asociados con factores antinutricionales (polisacáridos no amiláceos, NSP) en el centeno, cebada, trigo y otros ingredientes, revisados por Ijl, 1999.
Estos hidratos de carbono complejos, típicamente hexosas y pentosas, son resistentes a las enzimas digestivas, creando un ambiente viscoso dentro de la luz intestinal, aumentando la masa de la digesta luminal y produciendo excrementos pegajosos húmedos.
Es conveniente tener unas nociones mínimas de los alimentos que damos a nuestras aves y en qué son beneficiosos para ellas.
Produce la defecación de cacas o heces voluminosas, con aumento de la osmolaridad voluminosa, debido a los nutrientes no absorbidos. Ocurre debido a que la digestión intraluminal es defectuosa debido a las enzimas ineficaces o falta de ellas.
La absorción defectuosa podría ocurrir con la pérdida de enterocitos maduros que han sido reemplazados por células inmaduras que carecen de la función de absorción completa. Una vez más, NSP puede estar involucrado con la mala absorción debido a que los bloques de contenido luminal gelatinosos dan el acceso de las enzimas a los nutrientes digeribles de otra manera.
Este problema también se asocia con aumento de la actividad mitótica y mayor profundidad de las criptas de la mucosa intestinal; esto sugiere un aumento de la rotación de los enterocitos y aumento relativo en los enterocitos secretores o una disminución de los enterocitos maduros. La concentración de ácidos biliares en el contenido digestivo también se diluye, posiblemente perjudicando la empanación de lípidos.
La concentración de la bilis disminuida se asocia con aumentos en las bacterias aerobias y anaerobias luminales.
Enfermedades exudativas:
En esta situación, el intestino experimenta un improperio grave que implica la necrosis y la pérdida de los enterocitos, fluidos, electrolitos y el plasma de la mucosa dañada con una respuesta inflamatoria importante.
El anfitrión debe lidiar con la fuga de los patógenos primarios o secundarios en el sistema vascular y la repercusión en el hígado, y posiblemente más allá.
No siendo la enfermedad desfavorable, la anorexia y la desviación de nutrientes para la inflamación y la reparación reducirán el crecimiento y rendimiento, deteriorando la conversión del alimento y aumentando el coste de producción.
Lesiones tóxicas:
Oxidado, grasas rancias producen radicales libres que pueden causar lesiones subletales a las células de todo el cuerpo, incluyendo el epitelio intestinal.
La evidencia clínica más evidente de la rancidez de grasas es la deficiencia de vitamina E; se expresa como encefalomalacia.
Aminas biogénicas, generadas por la descomposición bacteriana de los peces indebidamente manipulados y sustratos prestados, se dirigen a los tejidos gastrointestinales.
Poliuria:
Anormalmente grandes cantidades de orina que son generadas por el ave (poliuria) son más difíciles de detectar en algunas aves. Esta enfermedad suele ser fatal y tiene el efecto más profundo en pollos jóvenes.
Los pocos pollos que sobreviven hasta la edad adulta desarrollan, a menudo, deterioros en el plumaje y malformaciones en el pico.
La poliuria puede ser causada por una infección viral, estrés y enfermedad renal o envenenamiento. Las causas incluyen en nuestras aves excitación, ansiedad.
Los excrementos de la poliuria pueden indicar enfermedades (diabetes o enfermedad renal), pero normalmente están producidos a menudo por el resultado de un aumento del consumo de agua o grandes cantidades de frutas y verduras carnosas que suelen ser la causa.
La mucosidad que es secretada en la superficie epitelial lubrica el movimiento de la digesta a lo largo del tracto digestivo. Segregadas por células epiteliales especializadas dispuestas en glándulas en la boca, esófago y células caliciformes individuales en el proventrículo y el intestino.
El moco no es segregado en el buche o molleja; sin embargo, la digesta llega a esos órganos ablandados y lubricados por las glándulas de la boca y esófago. El moco es un material viscoso compuesto de agua y glicoproteína. Protege las células de la mucosa en el estómago y el intestino de la autodigestión, producida por el ácido gástrico, pepsina y enzimas digestivas.
El efecto protector de la mucosa se evidencia por el aumento de la secreción en la superficie de la mucosa y la hipertrofia de las células caliciformes en respuesta a estímulos nocivos. Una de las propiedades de la mucosidad consiste en ser una de las barreras a la invasión procedente de bacterias y hongos. Cepas virulentas de Candida albicans, el agente de candidiasis bucal, tienen una enzima que disuelve (mucinolytic) la barrera de mucina para mejorar la adhesión y la penetración de las células epiteliales.
Helicobacter pylori, el agente causante de úlceras gástricas en humanos, exuda ureasa que degrada la capa protectora de la mucosa gástrica.
Las aves de corral que se alimentan con harina de soja bien calentada pueden contener ureasa.
Adicionalmente al moco, el intestino aporta grandes cantidades de agua mezcladas con electrolitos.
Hay una estimación de que, por cada gramo de alimento ingerido, el intestino segrega aproximadamente 2 gramos de agua que facilita la digestión y absorción. El exceso de agua en el lumen se reabsorbe en la parte inferior del intestino delgado, ciego y colon. El fluido en el intestino delgado superior, sin embargo, es protector en que mantiene a las bacterias en suspensión y las lava aguas abajo.
Bibliografía:
Argenzio, AR. Patobiología neuroinmunes de enfermedades entéricas infecciosas. En los mecanismos de la patogénesis de las enfermedades entéricas, ed. Pablo, PS, DH Francisco, y DA Benfield. Avances en Medicina y Biología Experimental, 1997.
Baba, E, H Wakeshima, K Fukui, et al. La adhesión de las bacterias a la superficie de la mucosa cecal de pollos convencionales y libres de gérmenes, American Journal of Veterinary Research, 53, 1992.
Colina, AR, F Aumont, y N. Deslauriers, et al. La evidencia de degradación de mucina gastrointestinal por Candida albicans aspartil proteinasa secretora. Infección e Inmunidad, 64, 1996.
Copemen, M, J Matuz, AJ Leonard, et al. La barrera mucosa gastroduodenal y su papel en la protección contra pepsinas luminales: el efecto de 16, 16 dimetil prostaglandina E2, carbopol-poliacrilato, sucralfato y subsalicilato de bismuto. Diario de Gastroenterología y Hepatología, 9 Suppl 1, 1994.
Crawford, JM. La cavidad oral y el tracto gastrointestinal. En básica Patología, Sexta Ed. EDS. Kumar, V, RS Cotran, y SL Robbins. WB Saunders Company. 1997.
Elson, CO En defensa de las superficies mucosas: La regulación y la manipulación del sistema inmune de la mucosa. En los mecanismos de la patogénesis de las enfermedades entéricas, ed. Pablo, PS, DH Francisco, y DA Benfield. Avances en Medicina y Biología Experimental, 412, 1997.
Hoerr, FJ, WW Carlton, B Yagen. Micotoxicosis causada por una dosis singe de toxina T-2 o diacetoxiscirpenol en la dieta de los pollos de engorde. Patología Veterinaria, 18, 1981.
Hofacre, CL, R ROYMAN, B Gautrias, et al. El uso de Aviguard y otros bioproductos intestinales en experimentales Clostridium refringentes-enteritis necrotizante asociada en pollos de engorde. Avian Diseases 42, 1998.
Iji, PA. El impacto de los cereales polisacáridos no amiláceos en el desarrollo y la función intestinal en los pollos de engorde. Poultry Science Journal Mundial 55, 1999.
Leeson, S y JD Summers. Comercial Poultry Nutrition. 2ª ed. Libros Universitarios. Guelph, Ontario, Canadá. 1997.
Luna, HW. Histopatología comparativa de infecciosa intestinal. En los mecanismos de la pato-génesis de las enfermedades entéricas, ed. Pablo, PS, DH Francisco, y DA Benfield. Avances en Medicina y Biología Experimental, 1997.
Riddell, C y XM Kong. La influencia de la dieta en la enteritis necrótica en pollos de engorde. Avian Diseases 36: 499-503, 1992.
Siegel, Pb, As Larsen, CT Larsen, et al. La resistencia de los pollos a un brote de enteritis necrótica como influenciada por el genotipo principal de chisto-compatibilidad y fondo genoma. Poultry Science 72,1993.
Smith, AW, B Chahal, y GL francés. El patógeno gástrico humano Helicobacter pylori cholerae. Molecular Microbiology, 1994.
Smits, CHM, A Veldman, y HJ Verkkade, et al. El efecto inhibidor de carboximetilcelulosa de alta viscosidad en la absorción de lípidos en pollos de engorde coincide con una reducción de la concentración de sal y se crió el número de microbios en el intestino delgado. Poultry Science 77,1998
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