Erisipela mal rojo

Enfermedades Bacterianas:

Erysipelothrix rhusiopathiae.
Erysipelothrix rhusiopathiae.

 

La erisipela aviar es una enfermedad aguda que puede afectar a las aves y que es causada por el Erysipelothrix rhusiopathiae.

 

También se le conoce como Erisipeloide de Rosenbach, Eritema migrans, Erisipelotricosis y mal rojo

 

La erisipela aunque se puede presentar de forma aguda, normalmente pasa a fase crónica e incluso a la forma in aparente, adquiriendo unas características enzoóticas ligadas a las particularidades del gallinero.

 

La enfermedad se manifiesta bruscamente, sin padecimientos previos y con morbilidad.


 

La inspección de la piel permite descubrir áreas enrojecidas, de ahí que se la halla denominado “mal rojo”.

Cuando la enfermedad sufre un proceso subagudo o crónico, causa adelgazamiento progresivo, debilidad y anemia. En esta última tiene mayor importancia entre los pavos, donde puede llegar a causar hasta un 50% de letalidad

La prevención de la erisipela pasa en general por la adopción de medidas higiénicas adecuadas.


Historia y distribución geográfica :

La enfermedad se había reportado en casos esporádicos en varias especies de aves antes de 1936, hasta que en este año F. R. Beadette y C. B. Hudson llamaron la atención del significado económico de esta patología en las crianzas de pavos de los países de América del Norte.

 

Es de notar que en otros países no parece tener tanta importancia.

La infección ha sido reportada en otras aves aunque esporádicamente. Con el comienzo de la utilización de una bacterina en 1950 se han realizado programas de prevención con buenos resultados. En estos resultados se incluye el uso de penicilina como terapéutico.

 

Etiologia :

La enfermedad es causada por el Erysipelothrix rhusiopathiae que pertenece a la familia Corynebacteriaceae. La pared celular de este organismo contiene un 30 % de lípidos en forma semejante a los Mycobacterium. Son microorganismos cortos, muy pleomórficos e inmóviles. Son Gram-positivos y se decoloran fácilmente.

 

Toman la forma de bastones cortos, aunque en ocasiones aparecen en cadenas cortas en las colonias suaves.

Las colonias rugosas presentan bastones que son filamentosos y con ramificaciones. Es un germen muy resistente a los factores ambientales y químicos.

También resiste a la desecación y a la salazón en el procesamiento de las carnes. Fuera de los tejidos es in-activado en 5 minutos a 70 ºC.

 

Puede permanecer viable en el suelo y se plantea que puede multiplicarse en suelos alcalinos durante el tiempo de verano. Es destruido en corto tiempo cuando se expone a concentraciones de 1:1000 de bicloruro de mercurio y al 0.5 de NaOH.

 

Aparentemente todas las cepas de Erysipelothrix rhusiopathiae tienen por lo menos un antígeno en común. Existen seis grupos serológicos diferentes que van desde el A hasta el E. Hay un grupo (N) que no presenta antígeno soluble en ácido hidroclórico. Se han encontrado 17 tipos de cepas aisladas de las aves. De éstas, nueve son del grupo A, cinco del B y tres que no se clasificaron.

 

Especies Susceptibles :

Muchas especies de mamíferos y aves, tanto domésticas como silvestres son huéspedes del agente etiológico.

La especie más afectada es la porcina. Se ha aislado de forma natural a partir de pavos, pollos, patos y gansos, ovejas, vacunos, roedores, canarios, mamíferos y aves salvajes en cautiverio y varios tipos de peces de agua dulce y salada.

 

Se utilizan como huéspedes experimentales los pavos, pollos, ratones y ratas.

En el hombre, la enfermedad es cutánea y se conoce con el nombre de erisipeloide para diferenciarla de la erisipela que es causada por un estreptococo hemolítico.

 

 

Vías de Transmisión :

La puerta de entrada y patogénesis de el Erysipelothrix rhusiopathiae en las aves y de hecho en los mamíferos y el hombre no está debidamente esclarecido; materias contaminadas como fuentes de infección y la entrada del germen a través de las membranas mucosas o la piel, se han sugerido.

 

El canibalismo y las peleas entre las aves aparentemente aumentan las pérdidas por la enfermedad. La permanencia de cadáveres de aves muertas de la enfermedad, que han sido picadas por aves sanas, también han aumentado considerablemente las pérdidas.

 

Experimentalmente se han realizado trabajos, en los cuales se han presentado más de un 50 % de letalidad, en pavos inoculados con material virulento que creció en saco de yema de embrión de pollo. Otras investigaciones plantean la inoculación parenteral, seguida de multiplicación local y septicemia con un 80-100% de letalidad en pavos.

El papel de los vectores en la transmisión es desconocido.

 

Recientemente se produjo un brote en pollos, los cuales se habían escapado de sus gallineros hacía un área contaminada 8 años antes con heces fecales de cerdo con erisipela. Cuando los pollos retornaron a sus gallineros de origen, solamente enfermaron los pollos que se escaparon, no así sus congéneres.


Manifestaciones Clínicas :

El brote en pavos generalmente comienza bruscamente, con pérdidas de uno o varios pavos, lo que hace pensar que éstas se deben a peleas. Algunas aves especialmente machos presentan debilidad manifiesta sobre todo en momentos antes de la muerte.

Algunos pavos presentan lesiones cutáneas.

Los machos muestran el apéndice nasal inflamado y turgente, para muchos esto es pato-gnomónico de la enfermedad, aunque también se puede presentar en el cólera.

Una acelerada y progresiva debilidad y signos de anemia ocurren en algunos casos donde la endocarditis es la causa de la muerte.

 

Otros pavos con vegetaciones (especialmente los vacunados) pueden morir bruscamente sin síntomas, probablemente como resultado de una embolia. Se han presentado pérdidas en pavas, 4-5 días después de la inseminación artificial, apreciándose, peritonitis y decoloración de la piel.

 

En los pollos los principales síntomas son debilidad general, depresión, diarrea y muerte súbita.

En gallinas portadoras la producción huevera puede estar disminuida.

En patos, faisanes, lo más significativo es la depresión y diarrea.

La letalidad en pavos puede variar entre 1% hasta un 25-50% para un rebaño, aunque es de destacar que en rebaños cercanos, pueden no presentarse la enfermedad. La letalidad en otras aves es difícil de establecer dada la variación reportada.


Lesiones anatomopatológicas :

La lesiones son septicémicas con congestión generalizada. Así tenemos degeneración de la grasa del brote anterior del muslo, degeneración y hemorragia en la grasa del pericardio, hemorragia en el músculo cardíaco, el hígado y el bazo, usualmente están friables y aumentados de tamaño.

 

Otras lesiones pueden ser exudado fibrinopurulento en las articulaciones y saco pericárdico, placas de fibrina en el músculo cardíaco, engrosamiento de la pared del pro-ventrículo y la molleja con ulceraciones. Se aprecian nódulos amarillentos en los ciegos, endocarditis vegetativa y lesiones pustulosas en la piel.

En ocasiones aparecen blefaritis y conjuntivitis.

 

En patos, las lesiones son similares a otras especies, aunque hay que agregar lesiones congestivas y necróticas en las membranas interdigitales.

Microscópica-mente los cambios están determinados por alteraciones vasculares. Así se aprecian hemorragias intersticiales y edemas que separan las fibras del miocardio.

En el hígado se aprecian trombos de fibrina conteniendo agregados bacterianos en la parte central del vaso. Severa degeneración vacuo-lar en los hepatocitos circundantes así como un gran aumento de los basófilos en las células sinusales reticuloendoteliales (Kupffer).

En el bazo las alteraciones tempranas reflejan cambios de necrosis y lisis de los elementos linfoides.

Esto progresa hacia una pérdida total de los linfocitos con hialinización en las vainas arteriales de la pulpa blanca y de los elementos reticulares circundantes.

El epitelio de los tubos proximales se altera tempranamente en pavos afectados. Inflamación, disociación y separación de la base de la membrana son frecuentes en las células epiteliales.

No es usual encontrar cambios degenerativos o necrosis en otros órganos tales como el pulmón, corazón, páncreas, tracto gastrointestinal, músculos esqueléticos y piel.
Sin embargo, estos cambios son a menudo frecuentes en órganos parenquimatosos como hígado, bazo y riñones.

 

 

El diagnóstico :

Presuntivo de campo se basará en los datos anamnésicos, exploración clínica y lesiones microscópicas.

Es de utilidad la presencia de lesiones septicémicas aunque no puede decirse que sean típicas, ya que hay otras patologías como el cólera en que aparecen éstas.

Clínica-mente es significativo la inflamación y turgencia del apéndice nasal en los machos.

 

El diagnóstico de certeza se basará en el aislamiento e identificación del germen. Las mejores fuentes para el aislamiento lo constituyen el hígado, bazo y médula ósea de aves moribundas. Son utilizados platos o tubos de medios sólidos y tubos con medios líquidos sin inhibidores.

Los medios de cultivo más comunes son de cerebro, corazón o infusión de carne, enriquecido con un 5% de suero. Aquí se siembran muestras tomadas asépticamente a partir de órganos y tejidos que normalmente no deben de tener contaminación de gérmenes secundarios.

 

Si se utilizaran el contenido intestinal u órganos de aves que hayan muerto tiempo atrás, debe utilizarse un medio selectivo sólido y un cultivo enriquecido. Este organismo crece bien en el saco de yema de embriones de pollos. Los embriones deben morir de 22-44 horas después de la inoculación.

El saco de yema cosechado puede ser congelado para mantener el microorganismo. Después de incubar durante 24-28 horas en el medio de cultivo, se inocula la piel escarificada de la oreja de ratones con un hisopo humedecido con el medio. Si el organismo está presente, matará al ratón en 96 horas. El microorganismo puede ser recuperado del corazón, sangre e hígado.

Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser identificado basado en las colonias y forma individual de los microorganismos, tinción de Gram, tipo de hemolisis, requerimientos de CO2, reducción de oxígeno para el crecimiento óptimo en superficies sólidas y reacción características en Kliger. El ratón y la paloma pueden ser utilizados para la prueba protectora confirmativa utilizando suero hiperinmune.

Un grupo de los animales es inoculado parenteralmente utilizando como inóculo un cultivo de 24 horas; otro grupo de animales es inoculado con un antisuero para erisipela e inmediatamente es inoculado con el cultivo de erisipelas.

El grupo no protegido deberá morir en 4 días, sin embargo, los animales que recibieron el antisuero, vivirán. Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser detectado también mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes.


Medidas contraepìzooticas :

Se ha sugerido aunque no está debidamente comprobado que factores ambientales (tensionales) favorecen el desarrollo de la enfermedad.

En general, se puede sugerir una zoohigiene correcta, que incluye rotación de los cuartones de crianza y el uso de desinfectantes como el hidróxido de sodio al 1-2% en la desinfección de equipos y utensilios.

 

Se ha utilizado la inmunoprofilaxis con la aplicación de una bacterina, inactivada con formalina y absorbida con hidróxido de aluminio, en zonas de crianza de pavos, donde la enfermedad es enzoótica.

 

Una vez establecido el brote, las pérdidas disminuyen grandemente con la utilización de antibióticos, específicamente la penicilina. La unión de la penicilina con la bacterina al inicio del brote es útil para controlarlo.

El tratamiento con un suero hiperinmune de origen equino tiene valor, si se administra en períodos iniciales del proceso, aunque en la práctica es poco utilizable atendiendo a su costo.

 

 

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Tomado de M.V. Dr. Armando Sánchez, Dr. C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana. Consultado el 9 de abril del 2012.